Sindrome de apnea del sueño

1. Definición

El síndrome de apnea del sueño consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva y de duración de más de 10 segundos del flujo aéreo naso bucal, que aparece durante el sueño y que está provocada por una obstrucción de las vías aéreas superiores. El episodio apneico se caracteriza por una interrupción del flujo aéreo naso bucal acompañado por esfuerzos respiratorios musculares que no son suficientes para reabrir las vías aéreas superiores. Cada apnea tiene una duración entre 10 y 120 segundos o más, siendo más duraderas durante el sueño MOR. En la etiopatogénesis del síndrome están involucrados factores anatómicos tales como diferentes tipos de malformaciones de las vías aéreas superiores y factores funcionales relacionados con el sueño, tales como una inestabilidad del control de la respiración y una activación defectuosa de los músculos dilatadores de las vías aéreas superiores (Bradley y Phillipson, 1985; Kuna y Remmers, 1985).

2. Epidemiología

Los datos epidemiológicos indican una prevalencia del 1 al 10 por 100 de la población general (Lavie, 1983). La enfermedad afecta predominantemente al sexo masculino en una proporción de 9:1, que decrece después de la menopausia. La frecuencia del diagnóstico del síndrome de apnea del sueño aumenta con la edad alcanzando el máximum entre los 40 y los 69 años (Lugaresi, Cirignotta, Montagna y Zucconi, 1988).

3. Clasificación

A partir de estudios polisomnográfi cos se pueden distinguir tres tipos de apneas de sueño: obstructiva, central y mixta. La apnea obstructiva o de las vías respiratorias superiores se caracteriza por la parada del fl ujo aéreo, a pesar del esfuerzo respiratorio persistente. La apnea central se caracteriza por un cese del fl ujo nasobucal acompañado de una falta de movi mientos respiratorios de los músculos torácicos y abdomi nales a consecuencia de la pérdida del esfuerzo respiratorio; este tipo de apnea de sueño es más característica de pacientes con otro tipo de patología cerebral grave. La apnea del sueño mixta empieza como una apnea central y termina como una apnea obstructiva. La apnea obstructiva del sueño, como obstructiva sólo o en la forma mixta, representa un 90% de los síndromes de apnea del sueño (Cummiskey, 1982); por ello, a continuación se describe la sintomatología clínica del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

4. Sintomatología clínica

Para hacer el diagnóstico del SAOS se utiliza el índice de ap nea del sueño, que es la suma de apneas (obstrucción total de las vías aéreas superiores) y de las hipoapneas (obstrucción parcial) por hora de sueño. Según este criterio, un índice de apneas superior a 10 significa que el paciente presenta el SAOS. Hay que tener en cuenta que éste es el criterio diagnóstico mínimo y hace referencia a una fase inicial de la enfermedad; en los estados avanzados el índice de apnea puede llegar a más de 50. Como consecuencia del SAOS se desarrollan algunos mecanismos patofi siológicos que alteran el funcionamiento cerebral. Las apneas obstructivas del sueño se caracterizan por la estricta relación entre los cambios en las fases y estados del sueño y el patrón de la respiración. Cuando el sujeto entra en fase I de sueño, la amplitud respiratoria disminuye hasta llegar a una parada respiratoria completa. La recuperación de la respiración está acompañada por una activación o retorno hacia una fase previa del sueño. El despertar produ ce una liberación de la obstrucción de las vías aéreas supe riores y conduce a una ventilación normal o, más frecuentemente, a una hiperventilación. Con la recuperación de la respiración el sujeto vuelve a dormirse hasta que el episodio de sueño vuelva a comprometer la respiración. Esta secuencia de eventos (fase de sueño-apnea-activación-respiración), se repite de una manera estereotipada durante toda la noche. El incremento de la activación que termina con cada episodio apneico, posibilitando la respiración, provoca una severa fragmentación del sueño, limitándose éste a las fases I y II, puesto que las fases III y IV no aparecen o están reducidas; el sueño MOR también aparece reducido y fragmentado; como consecuencia de esta fragmentación, el sueño es poco reparador. Otra de las consecuencias directas del SAOS son los cambios en los gases sanguíneos durante la noche; la falta de entrada de oxígeno y de eliminación de CO2 durante la apnea provoca diferentes grados de hipoxemia e hipercapnia nocturnas. Por otro lado, variables hemodinámicas, tales como el fl ujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, también sufren alteraciones en pacientes con SAOS. El fl ujo durante el sueño disminuye más que en sujetos normales, sugiriendo una respuesta cerebrovascular anómala; asimismo, durante el sueño puede producirse una hipertensión intracraneal. El cuadro clínico incluye síntomas diurnos y nocturnos. Entre los diurnos destacan los psicológicos que afectan tanto a los procesos cognitivos como al estado emocional de los pacientes. El más llamativo es la excesiva somnolencia diurna, llegando algunos de los pacientes a no conseguir estar desp iert os incluso en situaciones activantes. Otras manifest acion es son un decremento del rendimiento intelectual, deterioro de la memoria, irritabilidad o depresión y episodios de confusión con conductas automáticas. Así, las tres dimensiones de la conducta humana (Lezak, 1983), los procesos intelectuales, emocionales y las funciones ejecutivas (de control y planifi cación de la conducta), están afectadas. Todo esto puede causar problemas sociales y profesionales serios, accidentes laborales y de tráfico, y conflictos matrimoniales, agravados estos últimos por una disminución del deseo sexual o por problemas de erección. Algunos de los pacientes experimentan dolores de cabeza al despertarse, y se ha desc rit o una pérdida de la audición. El síntoma nocturno más relevante es el roncar, a veces muy ruidoso, interrumpido periódicamente por paradas respiratorias; éste es un hecho observado básicamente por el otro miembro de la pareja.

La intensidad de estos ronquidos puede llegar a superar los 65 decibelios, estando por encima del nivel de ruido considerado como saludable (Guillem inault, 1990). El paciente puede presentar también somniloquio y poliuria nocturna. Entre los factores agravantes del síndrome destaca de forma especial la ganancia de peso corporal. Las complicaciones médicas son numerosas y graves, afectando principalmente al sistema cardiovascular, cerebrovascular y respiratorio; cabe señalar la arritmia cardíaca, la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar, el infarto cerebral isquémico, la hipoventilación diurna y, frecuentemente, la muerte súbita durante el sueño.